Die neurokardiogene Synkope

Synkopen sind eine große diagnostische und therapeutische Herausforderung. Die häufigste Synkope ist neurokardiogenen Ursprungs und geht typischerweise mit vasovagalen Prodromi einher. Pathophysiologisch liegt bei der neurokardiogenen Synkope eine gestörte Koordination von Sympathikus und Parasympathikus nach längerer Orthostasezeit zugrunde. Einer initial erhöhten Sympathikus-Aktivität folgen ein abrupter Sympathikus-Entzug und eine Parasympathikus-Aktivierung mit Vasodilatation und/oder Bradykardie. Nach detaillierter Anamnese, körperlicher Untersuchung und EKG kann mit einer Kipptisch-Untersuchung bei Patienten mit Synkope ohne erkennbare kardiale Grunderkrankung diese Reflexantwort geprüft werden. Anhand der Kreislaufreaktion während der Kipptisch-Untersuchung wird die neurokardiogene Synkope klassifiziert. Beim kardioinhibitorischen Typ dominiert eine Bradykardie oder Asystolie; beim vasodepressorischen Typ steht der Blutdruckabfall im Vordergrund. Beim gemischten Typ treten Frequenz- und Blutdruckabfall kombiniert auf. Da neurokardiogene Synkopen einen sehr günstigen Spontanverlauf aufweisen, sollten neben der Aufklärung des Patienten über die Gutartigkeit der Erkrankung zunächst nicht-medikamentöse Verhaltensmaßnahmen und Stehtraining erfolgen. Medikamentöse Therapieoptionen umfassen vor allem Beta-Rezeptorenblocker und Midodrin. Plazebo-kontrollierte, randomisierte Studien ergaben jedoch kontroverse Resultate. Beim kardioinhibitorischen Typ, hoher Synkopenfrequenz und Versagen der konservativen Therapie kann eine Schrittmacherimplantation erwogen werden.Arzneimitteltherapie 2003;21:205-9.