Nilotinib

Die chronisch-myeloische Leukämie (CML) ist die erste hämatologische Erkrankung, deren pathogenetischer Hintergrund auf molekularer Ebene mithilfe zytogenetischer und molekularbiologischer Untersuchungen weitgehend aufgeklärt werden konnte. Charakteristisch ist die Expression eines Fusionsproteins mit permanenter Tyrosinkinaseaktivität, die eine gesteigerte, unkontrollierte Zellteilung zur Folge hat. Ein entscheidender Fortschritt in der Therapie der Erkrankung bestand in der Entwicklung spezifischer Wirkstoffe, die die pathologisch aktivierte Tyrosinkinase hemmen. Der erste therapeutisch eingesetzte Tyrosinkinasehemmer war Imatinib (Glivec®), das 2001 zugelassen wurde. Resistenzen gegenüber Imatinib führten zur Entwicklung neuer Wirkstoffe: Fünf Jahre später wurde Dasatinib (Sprycel®) eingeführt, seit Anfang 2008 steht mit Nilotinib (Tasigna®) ein weiterer Tyrosinkinasehemmer zur Verfügung. Zunächst war die Zulassung von Nilotinib auf die Behandlung erwachsener Patienten mit Philadelphia-Chromosom-positiver (Ph+) CML in der chronischen und akzelerierten Phase bei Resistenz oder Unverträglichkeit gegenüber einer Vorbehandlung einschließlich Imatinib beschränkt. Ende Dezember 2010 erhielt es die Zulassungserweiterung für die Erstlinientherapie von Erwachsenen mit Philadelphia-Chromosom-positiver CML in der chronischen Phase.
Arzneimitteltherapie 2011;29:251–7.