Natürlicher Verlauf und aktuelle Therapieoptionen der chronischen Hepatitis-D-Virusinfektion


Benjamin Heidrich und Heiner Wedemeyer, Hannover

Die chronische Hepatitis-D-Virusinfektion gilt als die am schwersten verlaufende Virushepatitis. Schätzungen zufolge sind weltweit etwa 15 bis 20 Millionen Menschen von einer Hepatitis-D-Virusinfektion betroffen. Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist mit seinen etwa 1700 Basen das bisher kleinste bekannte humanpathogene Virus und wurde erstmals 1977 von dem Italiener Mario Rizzetto beschrieben [1, 2]. Er konnte in Hepatozyten von Patienten mit besonders schwer verlaufender chronischer Hepatitis B ein neues Antigen, das sogenannte Delta-Antigen, isolieren. In den folgenden Jahren stellte sich heraus, dass das Antigen zu einem neuen Virus, dem Hepatitis-D-Virus, gehört. Nicht durch Zufall wurde das Delta-Antigen häufig bei Patienten mit schwer verlaufender Hepatitis B gefunden: HDV ist ein defektes Virus und benötigt für eine erfolgreiche Infektion von Hepatozyten das Hüllprotein HBsAg (Surface-Antigen) des Hepatitis-B-Virus (HBV). Daher sind Patienten, die an einer HDV-Infektion leiden, grundsätzlich auch mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert, wobei eine Simultan- oder eine Superinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus vorliegen kann. Die Unterscheidung kann für den klinischen Alltag von Bedeutung sein, allerdings ist eine Simultaninfektion äußerst selten und eine sichere Unterscheidung oft nicht möglich. Die beste Methode, sich gegen eine HDV-Infektion zu schützen, ist eine erfolgreiche Hepatitis-B-Impfung – in diesem Fall ist eine Infektion mit dem Hepatitis-D-Virus nicht möglich. Des Weiteren sollten alle Betroffenen darüber aufgeklärt werden, dass die Infektion unter anderem sexuell übertragen werden kann und entsprechende Vorsichtsmaßnahmen daher essenziell sind. Bei chronischer Hepatitis D hat sich bisher nur Interferon (in konventioneller und pegylierter Formulierung) als wirksam erwiesen. Allerdings können nur etwa 25 bis 30% der Patienten erfolgreich mit Interferon behandelt werden [3, 4].
Arzneimitteltherapie 2011;29:367–74.

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