Portale Hypertension

Der Schweregrad der portalen Hypertension wird durch die Höhe des pathologisch gesteigerten Gefäßwiderstands der Leber sowie das Ausmaß des portalvenösen Einstroms determiniert. Dabei findet sich eine gegensätzliche vaskuläre Dysregulation in der splanchnischen und der hepatischen Zirkulation: Intrahepatisch besteht ein erhöhter Gefäßtonus aufgrund eines Übergewichts an vasokonstriktiven Stimuli und Effektormechanismen, während die Splanchnikuszirkulation einen verminderten Gefäßtonus infolge eines Übergewichts vasodilatativer Mediatoren und verminderter Ansprechbarkeit auf Vasokonstriktoren aufweist. Daher kann eine pharmakologische Senkung des Portaldrucks über eine Herabsetzung des intrahepatischen und/oder Verbesserung des splanchnischen Gefäßwiderstandes erzielt werden. Dabei wäre eine Gefäßbett-spezifische Wirkung ideal, ist jedoch bisher nicht verfügbar. Nur eine Minderheit der bisher verfügbaren Arzneimittel mit portal hypotensiver Wirkung ist nach den Leitlinien für den Einsatz bei Patienten mit Pfortaderhochdruck empfohlen. Dies basiert auf a) fehlender adäquater klinischer Testung oder b) assoziierten unerwünschten Wirkungen, die einen Einsatz limitieren. Die Verträglichkeit wird neben dem Bestehen von Komorbiditäten im Wesentlichen durch das Stadium der Leberzirrhose bestimmt. Arzneimittel, für die ausreichend gesicherte Daten und Empfehlung bezüglich ihrer Einsatzgebiete und Patientenkollektive bestehen, werden im Folgenden hinsichtlich Wirkstärke, unerwünschten Wirkungen, Pharmakologie und möglicher Fallstricke diskutiert sowie die Datenlage gewertet. Ferner werden weitere Substanzklassen, die in der Therapie der portalen Hypertension von Nutzen sein können, besprochen. Eine Diskussion der vielfältigen und zum Teil vielversprechenden pharmakologischen Ansätze, die bisher nur tierexperimentell untersucht wurden, liegt außerhalb des Fokus dieser Übersichtsarbeit.
Arzneimitteltherapie 2013;31:330–41.